Scielo RSS <![CDATA[Revista Uruguaya de Cardiología]]> http://www.scielo.edu.uy/rss.php?pid=1688-042020120003&lang=es vol. 27 num. 3 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.edu.uy/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.edu.uy <![CDATA[Angioplastia uruguaya: ¿ciencia ficción?]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[El Fin del Mundo]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300002&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Uruguay: logros actuales]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300003&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Estatinas en la mujer]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300004&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Trasplante cardíaco: Experiencia de 15 años del Instituto de Cardiología Infantil]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección para la insuficiencia cardíaca cuando no existe otra alternativa terapéutica que prolongue la expectativa de vida. En el año 1996 se inicia en Uruguay el Programa de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante del Instituto de Cardiología Infantil, al realizar el primer trasplante cardíaco en un niño de 14 años. Tres años después se inicia el programa de trasplante cardíaco en adultos. Nuestro objetivo es mostrar la experiencia de trabajo en esta área. Efectuamos un análisis descriptivo de los trasplantes cardíacos realizados en 15 años, en lo que se refiere a distribución etaria, indicaciones, protocolo inmunosupresor, técnica quirúrgica, complicaciones a corto, mediano y largo plazo, y curva actuarial de sobrevida. Resultados: se realizaron 76 trasplantes cardíacos: 23 en niños y 53 en adultos. Referente a la etiología que motivó el trasplante: en niños menores de 1 año, 100% correspondió a cardiopatías congénitas; entre 1 y 10 años, 50% correspondió a miocardiopatía dilatada idiopática, 40% a cardiopatías congénitas y 10% a tumores; entre 11 a 17 años, 50% a cardiopatías congénitas y otro 50% a miocardiopatía dilatada idiopática. En adultos, 51% correspondió a miocardiopatía dilatada idiopática y 37% a miocardiopatía isquémica; el resto a etiología valvular y cardiopatías congénitas. Las complicaciones fueron: rechazo celular en 25%, infección bacteriana en 30%, un caso de tuberculosis peritoneal (1,3%) y tres casos (3,9%) de reactivación de citomegalovirus. Dos casos (2,6%) con complicación tumoral y en otros dos casos enfermedad vascular del injerto, en estos últimos se efectuó el retrasplante a los siete y cinco años, respectivamente, con buena evolución posterior. La sobrevida según curva actuarial a los diez años es de 70% para los adultos y de 45% para los niños. Conclusión: el trasplante cardíaco continúa siendo una alternativa terapéutica válida en el paciente con insuficiencia cardíaca terminal<hr/>The cardiac transplant is the treatment of choice for the cardiac insufficiency when there is not another therapeutic alternative that prolongs the life expectancy. On December 1996 we begin the program of Cardiac Insufficiency and Transplants of the Institute of Pediatric Cardiology, achieving the first cardiac transplant in a 14-year-old child in Uruguay. Three years later we put in practice the program of cardiac transplant in adults. The objective is to show our experience in the area of cardiac transplantation. We carry out a descriptive analysis of the cardiac transplants done in 15 years, concerning age distribution, indications, immunosuppressant protocol, surgical technique, complications to short, medium and long term and actuarial survival curve. Results: 76 cardiac transplants were done: 23 in children and 53 in adults. Regarding the etiology that led to the transplant: in children under 1 year, 100% were congenital heart disease, between 1 and 10 years, 50% were idiopathic dilated cardiomyopathy, 40% to 10% congenital heart disease and tumors; 11 to 17 years 50% to congenital heart disease and 50% to idiopathic dilated cardiomyopathy. In adults, 51% were idiopathic dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy 37%, the rest for valvular and congenital heart disease etiology. Complications included cellular rejection in 25%, bacterial infection in 30%, a case of peritoneal tuberculosis (13%) and three cases of reactivation of cytomegalovirus (3,9%) Two cases of tumor involvement (26%). Two cases with graft vascular disease, who received a retransplant at seven and five years after transplantation, with good performance later. The actuarial survival curve according to the ten years is 70% for adults and 45% for children. Conclusion: cardiac transplantation remains a valid therapeutic alternative in patients with terminal heart failure <![CDATA[Registro piloto de insuficiencia cardíaca por el Grupo Uruguayo-Europeo de Registro eN Insuficiencia CArdíaca (GUERNICA)]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivos: los principales objetivos de la rama uruguaya (GUERNICA) del Estudio Piloto de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC-HF Pilot Survey) son: a) probar la herramienta en vistas a constituir un registro permanente; b) caracterizar la epidemiología de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC); c) describir el proceso diagnóstico y terapéutico aplicado, y d) comparar b y c con los correspondientes a los de los países de la ESC en su conjunto. Métodos y resultados: GUERNICA es un estudio prospectivo, multicéntrico, observacional. Todos los pacientes ambulatorios con IC crónica o los internados por IC aguda fueron incluidos durante el período de enrolamiento, que fue de un día por semana durante 11 meses consecutivos (febrero de 2010-enero de 2011). En ocho centros fueron reclutados 258 pacientes. Comparado con los países de la ESC, fueron reclutados más pacientes ambulatorios (88,4% versus 63%, OR 4,46 IC 95% 3,03/6,55), predominando en los ambulatorios la clase funcional I-II de la NYHA (88,6% versus 71,7% OR 3,05 IC 94% 2,01/4,01). No hubo diferencias en la etiología más frecuente que fue la isquemia ni en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con un porcentaje similar (35%). El uso de betabloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de receptores de angiotensina II fue también similar en los pacientes ambulatorios (79,8%). Tampoco las hubo en la mayoría de los procedimientos invasivos, excepto en el rango de cardiodesfibriladores (1,75% versus 13,27%, OR 95% IC 0,12 [0,04-0,31]). Hubo una menor presión arterial sistólica media (122 ± 29 versus 133 ± 29, p 0,0359), mayor frecuencia de insuficiencia renal (IR) (59,1% versus 24,2%, OR 95% IC 4,53 [1,92/10,68]) y de uso de fármacos inotrópicos (23,33% versus 10,39%, OR 95% IC 2,62 [1,11/6,19] en los pacientes hospitalizados en nuestro país. Conclusión: GUERNICA es una herramienta útil para aproximarse a la epidemiología y el manejo de la IC, confirmando la factibilidad de establecer un registro permanente. La epidemiología clínica y el proceso diagnóstico y terapéutico de ambos grupos fueron comparables, con algunas diferencias analizadas. <![CDATA[Encuesta de percepción de la enfermedad cardiovascular de la mujer por la mujer]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300007&lng=es&nrm=iso&tlng=es Antecedentes: las enfermedades del sistema circulatorio siguen siendo la primera causa de muerte en ambos sexos en Uruguay, no exisitiendo clara conciencia de ello. El objetivo de la encuesta fue evaluar la conciencia, percepción y conocimiento de la enfermedad cardiovascular (ECV) de la mujer, por la mujer. Método y resultado: se encuestaron 131 mujeres seleccionadas al azar, funcionarias no médicas ni enfermeras, de tres centros hospitalarios entre 1 de marzo y 15 de abril de 2012, con un cuestionario destinado a evaluar la percepción de la ECV como problema de salud y causa de muerte. La edad media fue 42 ± 12 años. El cáncer fue percibido como uno de los tres problemas más importantes de salud en 86%, seguido por la ECV en 33%. Con respecto a las tres causas más frecuentes de muerte, 63% nombró al cáncer en general, 54% muerte violenta, 49% cáncer de mama, 42% enfermedades cardíacas y 18% ataque cerebral. Solo 20,7% consideró que las enfermedades del corazón, son la primera causa de muerte en la mujeres, no observándose diferencias significativas en esta proporción de acuerdo al nivel de instrucción (chi cuadrado 0,48, p=0,92). La mayoría de las mujeres encuestadas (97%) acudieron a control médico en los últimos dos años, pero solo un tercio recibió información sobre la ECV y su prevención. Conclusiones: la percepción de las mujeres encuestadas es que el cáncer es el principal problema de salud y causa de muerte en su género; sólo 1 de cada 5 adjudicó a la ECV como la primera causa de muerte. Si bien la mujer conoce los síntomas, conoce menos los factores de riesgo y las conductas que reducen la ECV.<hr/>Cardiovascular disease still is the main cause of death in both men and women in Uruguay but this fact is ignored by most women. It is also vastly ignored by women belonging to western countries. The objective of this study is to evaluate the knowledge and perception of cardiovascular diseases of women by women. Method and results: 131 women were randomly selected in three hospitals between March 1 and April 4, 2012. Doctors and nurses were excluded. They answered a questionnaire that was prepared to evaluate the perception of cardiovascular disease as a health problem and cause of death in women. Mean age of the selected population was 42 ± 12 years. Cancer was perceived as one of the three more important health problems by 86% of the population, followed by heart diseases in 33%. When women in this group were asked for the three most frequent causes of death, 63% mentioned cancer in general, 54% mentioned violent death, 49% breast cancer, 42% cardiac diseases and 18% stroke. Only 20.7% of the selected group considered heart attack as first cause of death, there were no significant difference of proportions between different level of education groups (p=0,92). Ninety seven percent of the surveyed women had gone to see a doctor for health control in the last two years, but only one third of them received information about cardiovascular diseases and its prevention. Conclusion: the perception of the surveyed women is that cancer is their main health problem and cause of death. Just 1 of 5 considered cardiovascular disease as the main cause of death. In spite women were aware of the symptoms of cardiovascular disease, their knowledge of risk factors and their prevention is far less known <![CDATA[Miocardiopatías inducidas por arritmias: ¿el enigma del huevo o la gallina todavía sin resolver?]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen Especialmente en las últimas décadas varios estudios han intentado confirmar la hipótesis que sostiene que la contracción miocárdica inapropiadamente rápida, irregular, o asincrónica provoca miocardiopatía. Las frecuencias ventriculares rápidas resultantes de arritmias supraventriculares y fibrilación auricular (FA), la irregularidad del ritmo cardíaco -elemento básico de la FA- y la asincronía, determinada por estimulación ventricular derecha, bloqueo de rama, o complejos ventriculares prematuros frecuentes, han sido establecidas como las causas primarias de miocardiopatía inducida por arritmias. Se han aclarado las principales vías fisiopatológicas involucradas; éstas incluyen la activación neurohumoral, el agotamiento de los depósitos energéticos, y anomalías que ocurren durante el estrés y la sobrecarga. Desgraciadamente, desde un punto de vista clínico, los pacientes habitualmente consultan recién cuando aparecen síntomas, a pesar de que la arritmia causal pueda haber aparecido ya meses o años antes, llevando así a una remodelación del miocardio y disfunción diastólica y sistólica. En algunos casos, tratar de establecer un diagnóstico definitivo puede convertirse en un ejercicio agotador para el médico tratante, ya que la arritmia puede no estar siempre presente, y además, implica que primero tiene que indicar un tratamiento, para confirmar el diagnóstico recién retrospectivamente. Otra dificultad que plantea el proceso diagnóstico es que los criterios diagnósticos estrictos siguen siendo tema de controversia. Las opciones terapéuticas incluyen pruebas empíricas con agentes farmacológicos, terapias por catéter, y en el contexto de la estimulación ventricular crónica, la resincronización. Es de esperar que en la mayoría de los pacientes se logre una recuperación parcial o completa, pero aun así los pacientes tendrán que ser seguidos cuidadosamente debido al riesgo de recurrencia. Se hace entonces indispensable realizar ensayos aleatorizados controlados de gran tamaño que permitan optimizar la estratificación de los pacientes y definir la elección de estrategias terapéuticas<hr/>The hypothesis testing of inappropriate fast, irregular, or asynchronous myocardial contraction provoking cardiomyopathy has been the primary focus of numerous research efforts, especially during the last few decades. Rapid ventricular rates resulting from supraventricular arrhythmias and atrial fibrillation (AF), irregularity of heart rhythm-basic element of AF-and asynchrony, as a consequence of right ventricular pacing, bundle branch block, or frequent premature ventricular complexes, have been established as primary causes of arrhythmia-induced cardiomyopathy. The main pathophysiological pathways involved have been clarified, including neurohumoral activation, energy stores depletion, and abnormalities in stress and strain. Unfortunately, from a clinical point of view, patients usually seek medical advice only when symptoms develop, while the causative arrhythmia may be present for months or years, resulting in myocardial remodelling, diastolic, and systolic dysfunction. In some cases, making a definite diagnosis may become a strenuous exercise for the treating physician, as the arrhythmia may not be present and, additionally, therapy must be applied for the diagnosis to be confirmed retrospectively. The diagnostic process is also hardened due to the fact that strict diagnosing criteria are still a matter of discrepancy. Therapy options include pharmaceutical agents trials, catheter-based therapies and, in the context of chronic ventricular pacing, resynchronization. For the majority of patients, partial or complete recovery is expected, although they have to be followed up thoroughly due to the risk of recurrence. Large, randomized controlled trials are more than necessary to optimize patients&rsquo; stratification and therapeutic strategy choices <![CDATA[Scores de Riesgo Cardiovascular]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300009&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen Especialmente en las últimas décadas varios estudios han intentado confirmar la hipótesis que sostiene que la contracción miocárdica inapropiadamente rápida, irregular, o asincrónica provoca miocardiopatía. Las frecuencias ventriculares rápidas resultantes de arritmias supraventriculares y fibrilación auricular (FA), la irregularidad del ritmo cardíaco -elemento básico de la FA- y la asincronía, determinada por estimulación ventricular derecha, bloqueo de rama, o complejos ventriculares prematuros frecuentes, han sido establecidas como las causas primarias de miocardiopatía inducida por arritmias. Se han aclarado las principales vías fisiopatológicas involucradas; éstas incluyen la activación neurohumoral, el agotamiento de los depósitos energéticos, y anomalías que ocurren durante el estrés y la sobrecarga. Desgraciadamente, desde un punto de vista clínico, los pacientes habitualmente consultan recién cuando aparecen síntomas, a pesar de que la arritmia causal pueda haber aparecido ya meses o años antes, llevando así a una remodelación del miocardio y disfunción diastólica y sistólica. En algunos casos, tratar de establecer un diagnóstico definitivo puede convertirse en un ejercicio agotador para el médico tratante, ya que la arritmia puede no estar siempre presente, y además, implica que primero tiene que indicar un tratamiento, para confirmar el diagnóstico recién retrospectivamente. Otra dificultad que plantea el proceso diagnóstico es que los criterios diagnósticos estrictos siguen siendo tema de controversia. Las opciones terapéuticas incluyen pruebas empíricas con agentes farmacológicos, terapias por catéter, y en el contexto de la estimulación ventricular crónica, la resincronización. Es de esperar que en la mayoría de los pacientes se logre una recuperación parcial o completa, pero aun así los pacientes tendrán que ser seguidos cuidadosamente debido al riesgo de recurrencia. Se hace entonces indispensable realizar ensayos aleatorizados controlados de gran tamaño que permitan optimizar la estratificación de los pacientes y definir la elección de estrategias terapéuticas<hr/>The hypothesis testing of inappropriate fast, irregular, or asynchronous myocardial contraction provoking cardiomyopathy has been the primary focus of numerous research efforts, especially during the last few decades. Rapid ventricular rates resulting from supraventricular arrhythmias and atrial fibrillation (AF), irregularity of heart rhythm-basic element of AF-and asynchrony, as a consequence of right ventricular pacing, bundle branch block, or frequent premature ventricular complexes, have been established as primary causes of arrhythmia-induced cardiomyopathy. The main pathophysiological pathways involved have been clarified, including neurohumoral activation, energy stores depletion, and abnormalities in stress and strain. Unfortunately, from a clinical point of view, patients usually seek medical advice only when symptoms develop, while the causative arrhythmia may be present for months or years, resulting in myocardial remodelling, diastolic, and systolic dysfunction. In some cases, making a definite diagnosis may become a strenuous exercise for the treating physician, as the arrhythmia may not be present and, additionally, therapy must be applied for the diagnosis to be confirmed retrospectively. The diagnostic process is also hardened due to the fact that strict diagnosing criteria are still a matter of discrepancy. Therapy options include pharmaceutical agents trials, catheter-based therapies and, in the context of chronic ventricular pacing, resynchronization. For the majority of patients, partial or complete recovery is expected, although they have to be followed up thoroughly due to the risk of recurrence. Large, randomized controlled trials are more than necessary to optimize patients&rsquo; stratification and therapeutic strategy choices <![CDATA[Impacto de los nuevos criterios para el tratamiento anticoagulante de la fibrilación auricular]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen Especialmente en las últimas décadas varios estudios han intentado confirmar la hipótesis que sostiene que la contracción miocárdica inapropiadamente rápida, irregular, o asincrónica provoca miocardiopatía. Las frecuencias ventriculares rápidas resultantes de arritmias supraventriculares y fibrilación auricular (FA), la irregularidad del ritmo cardíaco -elemento básico de la FA- y la asincronía, determinada por estimulación ventricular derecha, bloqueo de rama, o complejos ventriculares prematuros frecuentes, han sido establecidas como las causas primarias de miocardiopatía inducida por arritmias. Se han aclarado las principales vías fisiopatológicas involucradas; éstas incluyen la activación neurohumoral, el agotamiento de los depósitos energéticos, y anomalías que ocurren durante el estrés y la sobrecarga. Desgraciadamente, desde un punto de vista clínico, los pacientes habitualmente consultan recién cuando aparecen síntomas, a pesar de que la arritmia causal pueda haber aparecido ya meses o años antes, llevando así a una remodelación del miocardio y disfunción diastólica y sistólica. En algunos casos, tratar de establecer un diagnóstico definitivo puede convertirse en un ejercicio agotador para el médico tratante, ya que la arritmia puede no estar siempre presente, y además, implica que primero tiene que indicar un tratamiento, para confirmar el diagnóstico recién retrospectivamente. Otra dificultad que plantea el proceso diagnóstico es que los criterios diagnósticos estrictos siguen siendo tema de controversia. Las opciones terapéuticas incluyen pruebas empíricas con agentes farmacológicos, terapias por catéter, y en el contexto de la estimulación ventricular crónica, la resincronización. Es de esperar que en la mayoría de los pacientes se logre una recuperación parcial o completa, pero aun así los pacientes tendrán que ser seguidos cuidadosamente debido al riesgo de recurrencia. Se hace entonces indispensable realizar ensayos aleatorizados controlados de gran tamaño que permitan optimizar la estratificación de los pacientes y definir la elección de estrategias terapéuticas<hr/>The hypothesis testing of inappropriate fast, irregular, or asynchronous myocardial contraction provoking cardiomyopathy has been the primary focus of numerous research efforts, especially during the last few decades. Rapid ventricular rates resulting from supraventricular arrhythmias and atrial fibrillation (AF), irregularity of heart rhythm-basic element of AF-and asynchrony, as a consequence of right ventricular pacing, bundle branch block, or frequent premature ventricular complexes, have been established as primary causes of arrhythmia-induced cardiomyopathy. The main pathophysiological pathways involved have been clarified, including neurohumoral activation, energy stores depletion, and abnormalities in stress and strain. Unfortunately, from a clinical point of view, patients usually seek medical advice only when symptoms develop, while the causative arrhythmia may be present for months or years, resulting in myocardial remodelling, diastolic, and systolic dysfunction. In some cases, making a definite diagnosis may become a strenuous exercise for the treating physician, as the arrhythmia may not be present and, additionally, therapy must be applied for the diagnosis to be confirmed retrospectively. The diagnostic process is also hardened due to the fact that strict diagnosing criteria are still a matter of discrepancy. Therapy options include pharmaceutical agents trials, catheter-based therapies and, in the context of chronic ventricular pacing, resynchronization. For the majority of patients, partial or complete recovery is expected, although they have to be followed up thoroughly due to the risk of recurrence. Large, randomized controlled trials are more than necessary to optimize patients&rsquo; stratification and therapeutic strategy choices <![CDATA[Trastornos cardiovasculares y enfermedad reumática]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen Especialmente en las últimas décadas varios estudios han intentado confirmar la hipótesis que sostiene que la contracción miocárdica inapropiadamente rápida, irregular, o asincrónica provoca miocardiopatía. Las frecuencias ventriculares rápidas resultantes de arritmias supraventriculares y fibrilación auricular (FA), la irregularidad del ritmo cardíaco -elemento básico de la FA- y la asincronía, determinada por estimulación ventricular derecha, bloqueo de rama, o complejos ventriculares prematuros frecuentes, han sido establecidas como las causas primarias de miocardiopatía inducida por arritmias. Se han aclarado las principales vías fisiopatológicas involucradas; éstas incluyen la activación neurohumoral, el agotamiento de los depósitos energéticos, y anomalías que ocurren durante el estrés y la sobrecarga. Desgraciadamente, desde un punto de vista clínico, los pacientes habitualmente consultan recién cuando aparecen síntomas, a pesar de que la arritmia causal pueda haber aparecido ya meses o años antes, llevando así a una remodelación del miocardio y disfunción diastólica y sistólica. En algunos casos, tratar de establecer un diagnóstico definitivo puede convertirse en un ejercicio agotador para el médico tratante, ya que la arritmia puede no estar siempre presente, y además, implica que primero tiene que indicar un tratamiento, para confirmar el diagnóstico recién retrospectivamente. Otra dificultad que plantea el proceso diagnóstico es que los criterios diagnósticos estrictos siguen siendo tema de controversia. Las opciones terapéuticas incluyen pruebas empíricas con agentes farmacológicos, terapias por catéter, y en el contexto de la estimulación ventricular crónica, la resincronización. Es de esperar que en la mayoría de los pacientes se logre una recuperación parcial o completa, pero aun así los pacientes tendrán que ser seguidos cuidadosamente debido al riesgo de recurrencia. Se hace entonces indispensable realizar ensayos aleatorizados controlados de gran tamaño que permitan optimizar la estratificación de los pacientes y definir la elección de estrategias terapéuticas<hr/>The hypothesis testing of inappropriate fast, irregular, or asynchronous myocardial contraction provoking cardiomyopathy has been the primary focus of numerous research efforts, especially during the last few decades. Rapid ventricular rates resulting from supraventricular arrhythmias and atrial fibrillation (AF), irregularity of heart rhythm-basic element of AF-and asynchrony, as a consequence of right ventricular pacing, bundle branch block, or frequent premature ventricular complexes, have been established as primary causes of arrhythmia-induced cardiomyopathy. The main pathophysiological pathways involved have been clarified, including neurohumoral activation, energy stores depletion, and abnormalities in stress and strain. Unfortunately, from a clinical point of view, patients usually seek medical advice only when symptoms develop, while the causative arrhythmia may be present for months or years, resulting in myocardial remodelling, diastolic, and systolic dysfunction. In some cases, making a definite diagnosis may become a strenuous exercise for the treating physician, as the arrhythmia may not be present and, additionally, therapy must be applied for the diagnosis to be confirmed retrospectively. The diagnostic process is also hardened due to the fact that strict diagnosing criteria are still a matter of discrepancy. Therapy options include pharmaceutical agents trials, catheter-based therapies and, in the context of chronic ventricular pacing, resynchronization. For the majority of patients, partial or complete recovery is expected, although they have to be followed up thoroughly due to the risk of recurrence. Large, randomized controlled trials are more than necessary to optimize patients&rsquo; stratification and therapeutic strategy choices <![CDATA[Síndrome de Wellens: Reporte de un caso]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Resumen Especialmente en las últimas décadas varios estudios han intentado confirmar la hipótesis que sostiene que la contracción miocárdica inapropiadamente rápida, irregular, o asincrónica provoca miocardiopatía. Las frecuencias ventriculares rápidas resultantes de arritmias supraventriculares y fibrilación auricular (FA), la irregularidad del ritmo cardíaco -elemento básico de la FA- y la asincronía, determinada por estimulación ventricular derecha, bloqueo de rama, o complejos ventriculares prematuros frecuentes, han sido establecidas como las causas primarias de miocardiopatía inducida por arritmias. Se han aclarado las principales vías fisiopatológicas involucradas; éstas incluyen la activación neurohumoral, el agotamiento de los depósitos energéticos, y anomalías que ocurren durante el estrés y la sobrecarga. Desgraciadamente, desde un punto de vista clínico, los pacientes habitualmente consultan recién cuando aparecen síntomas, a pesar de que la arritmia causal pueda haber aparecido ya meses o años antes, llevando así a una remodelación del miocardio y disfunción diastólica y sistólica. En algunos casos, tratar de establecer un diagnóstico definitivo puede convertirse en un ejercicio agotador para el médico tratante, ya que la arritmia puede no estar siempre presente, y además, implica que primero tiene que indicar un tratamiento, para confirmar el diagnóstico recién retrospectivamente. Otra dificultad que plantea el proceso diagnóstico es que los criterios diagnósticos estrictos siguen siendo tema de controversia. Las opciones terapéuticas incluyen pruebas empíricas con agentes farmacológicos, terapias por catéter, y en el contexto de la estimulación ventricular crónica, la resincronización. Es de esperar que en la mayoría de los pacientes se logre una recuperación parcial o completa, pero aun así los pacientes tendrán que ser seguidos cuidadosamente debido al riesgo de recurrencia. Se hace entonces indispensable realizar ensayos aleatorizados controlados de gran tamaño que permitan optimizar la estratificación de los pacientes y definir la elección de estrategias terapéuticas<hr/>The hypothesis testing of inappropriate fast, irregular, or asynchronous myocardial contraction provoking cardiomyopathy has been the primary focus of numerous research efforts, especially during the last few decades. Rapid ventricular rates resulting from supraventricular arrhythmias and atrial fibrillation (AF), irregularity of heart rhythm-basic element of AF-and asynchrony, as a consequence of right ventricular pacing, bundle branch block, or frequent premature ventricular complexes, have been established as primary causes of arrhythmia-induced cardiomyopathy. The main pathophysiological pathways involved have been clarified, including neurohumoral activation, energy stores depletion, and abnormalities in stress and strain. Unfortunately, from a clinical point of view, patients usually seek medical advice only when symptoms develop, while the causative arrhythmia may be present for months or years, resulting in myocardial remodelling, diastolic, and systolic dysfunction. In some cases, making a definite diagnosis may become a strenuous exercise for the treating physician, as the arrhythmia may not be present and, additionally, therapy must be applied for the diagnosis to be confirmed retrospectively. The diagnostic process is also hardened due to the fact that strict diagnosing criteria are still a matter of discrepancy. Therapy options include pharmaceutical agents trials, catheter-based therapies and, in the context of chronic ventricular pacing, resynchronization. For the majority of patients, partial or complete recovery is expected, although they have to be followed up thoroughly due to the risk of recurrence. Large, randomized controlled trials are more than necessary to optimize patients&rsquo; stratification and therapeutic strategy choices <![CDATA[Trastorno del ritmo poscierre del foramen oval con dispositivo Amplatzer PFO<sup>®</sup>]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso clínico de una paciente de 53 años que consultó con síntomas neurológicos compatibles con un ataque isquémico transitorio. Se encontró un desorden protrombótico y un foramen oval permeable, sin otra explicación para la enfermedad. Se decidió cerrarlo por vía percutánea mediante un dispositivo Amplatzer PFO® y no hubo complicaciones durante el procedimiento. A los 15 días del alta comenzó con palpitaciones rápidas y se demostró una taquicardia auricular paroxística recurrente. Se inició tratamiento farmacológico con propafenona que logró controlar la arritmia y el síntoma. A los tres meses se suspendió la medicación. Transcurridos seis meses la paciente está asintomática, con electrocardiograma normal y un Holter sin la arritmia. Revisamos la literatura disponible sobre los trastornos del ritmo luego del cierre percutáneo del foramen oval y comunicación interauricular.<hr/>We report the case of a 53 years old woman who presents with neurologycal symptoms suggestive of a transient ischemic attack. A prothrombotic disorder and patent formen oval were found, with no other explantion for the disease. It was decided to closed the foramen with a percutaneously implanted Amplatzer PFO® device and there were no incidents during the procedure. Fiftheen days after hospital discharge she began to refere rapid palpitations and a paroxistic recurrent atrial tachycardia was documented. Pharmacological therapy with propafenone was initiated and it was able to control the arrhythmia and the symptoms. Three months later the drug was discontinued. After 6 months follow up the patient is asymptomatic, with a normal EKG and a Holter without arrhythmias. We review the available literature about rhythm disorders after the percutaneus closure of the foramen oval and interatrial comunication <![CDATA[Tratamiento de la fibrilación auricular paroxística mediante aislamiento eléctrico de venas pulmonares]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso clínico de una paciente de 53 años que consultó con síntomas neurológicos compatibles con un ataque isquémico transitorio. Se encontró un desorden protrombótico y un foramen oval permeable, sin otra explicación para la enfermedad. Se decidió cerrarlo por vía percutánea mediante un dispositivo Amplatzer PFO® y no hubo complicaciones durante el procedimiento. A los 15 días del alta comenzó con palpitaciones rápidas y se demostró una taquicardia auricular paroxística recurrente. Se inició tratamiento farmacológico con propafenona que logró controlar la arritmia y el síntoma. A los tres meses se suspendió la medicación. Transcurridos seis meses la paciente está asintomática, con electrocardiograma normal y un Holter sin la arritmia. Revisamos la literatura disponible sobre los trastornos del ritmo luego del cierre percutáneo del foramen oval y comunicación interauricular.<hr/>We report the case of a 53 years old woman who presents with neurologycal symptoms suggestive of a transient ischemic attack. A prothrombotic disorder and patent formen oval were found, with no other explantion for the disease. It was decided to closed the foramen with a percutaneously implanted Amplatzer PFO® device and there were no incidents during the procedure. Fiftheen days after hospital discharge she began to refere rapid palpitations and a paroxistic recurrent atrial tachycardia was documented. Pharmacological therapy with propafenone was initiated and it was able to control the arrhythmia and the symptoms. Three months later the drug was discontinued. After 6 months follow up the patient is asymptomatic, with a normal EKG and a Holter without arrhythmias. We review the available literature about rhythm disorders after the percutaneus closure of the foramen oval and interatrial comunication <![CDATA[Prólogo]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300015&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos el caso clínico de una paciente de 53 años que consultó con síntomas neurológicos compatibles con un ataque isquémico transitorio. Se encontró un desorden protrombótico y un foramen oval permeable, sin otra explicación para la enfermedad. Se decidió cerrarlo por vía percutánea mediante un dispositivo Amplatzer PFO® y no hubo complicaciones durante el procedimiento. A los 15 días del alta comenzó con palpitaciones rápidas y se demostró una taquicardia auricular paroxística recurrente. Se inició tratamiento farmacológico con propafenona que logró controlar la arritmia y el síntoma. A los tres meses se suspendió la medicación. Transcurridos seis meses la paciente está asintomática, con electrocardiograma normal y un Holter sin la arritmia. Revisamos la literatura disponible sobre los trastornos del ritmo luego del cierre percutáneo del foramen oval y comunicación interauricular.<hr/>We report the case of a 53 years old woman who presents with neurologycal symptoms suggestive of a transient ischemic attack. A prothrombotic disorder and patent formen oval were found, with no other explantion for the disease. It was decided to closed the foramen with a percutaneously implanted Amplatzer PFO® device and there were no incidents during the procedure. Fiftheen days after hospital discharge she began to refere rapid palpitations and a paroxistic recurrent atrial tachycardia was documented. Pharmacological therapy with propafenone was initiated and it was able to control the arrhythmia and the symptoms. Three months later the drug was discontinued. After 6 months follow up the patient is asymptomatic, with a normal EKG and a Holter without arrhythmias. We review the available literature about rhythm disorders after the percutaneus closure of the foramen oval and interatrial comunication <![CDATA[Hipertensión arterial: hechos esenciales]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300016&lng=es&nrm=iso&tlng=es La hipertensión arterial (HTA) es una afección de alta prevalencia y elevada morbimortalidad. Su manejo debe ser individualizado según el riesgo cardiovascular total de cada paciente. Se han formulado recomendaciones para el uso de diferentes métodos de toma de la presión arterial (PA) (consultorio, domicilio, MAPA) con objetivos tanto diagnósticos como pronósticos y de orientación terapéutica. Hay acuerdo en iniciar un cambio de estilo de vida en todo paciente hipertenso o con PA normal alta. El momento de inicio de tratamiento farmacológico así como las metas de PA a alcanzar son puntos controvertidos aunque se formulan recomendaciones específicas. El mayor beneficio logrado en términos de reducción de eventos adversos en el tratamiento de la HTA depende de la magnitud del descenso de las cifras tensionales logrado. Hay, sin embargo, indicaciones y contraindicaciones definidas para el uso de ciertos tipos de fármacos antihipertensivos en situaciones clínicas particulares. Creemos que el concepto más importante a transmitir sobre el tratamiento de la HTA es muy simple: descendamos las cifras tensionales del paciente, si es posible, hasta llegar a las metas, pero aunque no logremos llegar a las mismas, igualmente estaremos disminuyendo en forma marcada su riesgo. <![CDATA[Evolución de la hipertensión arterial en Uruguay: 1948-2011]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300017&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la hipertensión arterial, afección que afecta tanto a adultos como a niños, constituye un importante factor de riesgo para las enfermedades crónicas no transmisibles. Diversas investigaciones han evaluado la prevalencia de la hipertensión arterial en nuestro medio; el presente estudio tuvo como objetivo describir, a partir de las mismas, su evolución en el país a lo largo de más de 60 años. Método: revisión sistemática de los estudios que evaluaron la prevalencia de hipertensión arterial en adultos o en niños en el país. Resultados: se identificaron 22 estudios, 18 en adultos y cuatro en niños. Los estudios con mayor rigor metodológico mostraron un descenso de la prevalencia de la hipertensión en adultos, la que de 38,5% en 1986 pasó a 33,0% en 1996-1998 y a 30,4% en 2006. La excepción a esto ocurrió entre los menores de 30 años, donde existiría un ligero aumento de prevalencia. El porcentaje de hipertensos con presión arterial <140/90 mmHg aumentó de 12,0% en 1996 a 27,1% en 2011, existiendo un elevado porcentaje que desconocía su condición de hipertenso, particularmente entre los hombres. En niños la prevalencia se situó en 0,8% entre los 5 y 10 años y en 1,0% entre los 9 y los 13 años. Conclusiones: la hipertensión arterial es una afección frecuente en nuestro país, la que si bien exhibe tendencia al descenso de su prevalencia, así como mejor grado de control entre los adultos, aún constituye un importante problema de salud pública que requiere optimizar tanto su prevención como su manejo. Un especial énfasis debe ponerse entre niños y jóvenes, donde su prevalencia estaría aumentando <![CDATA[Enfermedad hipertensiva del corazón]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300018&lng=es&nrm=iso&tlng=es El incremento prolongado e incontrolado de la presión arterial genera un conjunto de alteraciones en el corazón y la circulación sistémica, que se abarcan bajo la definición de enfermedad hipertensiva del corazón o cardiopatía hipertensiva. Esas alteraciones incluyen trastornos estructurales del miocardio, de la geometría del ventrículo izquierdo, alteraciones de la estructura y función de los vasos coronarios y diferentes trastornos del ritmo y la conducción eléctrica. Sin embargo los límites de la cardiopatía hipertensiva son difíciles de establecer, pues en la génesis de estos trastornos interactúan otros factores no atribuibles al solo incremento de la presión arterial. Ello dificulta el análisis de esta entidad e incluso un buen conocimiento de su historia natural, pues en el terreno clínico se superpone con la enfermedad coronaria, la fibrilación auricular y las afecciones valvulares. El presente trabajo solo aborda los aspectos más específicos que relacionan la HTA con la enfermedad cardíaca <![CDATA[Valoración de la presión arterial en la ergometría]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300019&lng=es&nrm=iso&tlng=es El incremento prolongado e incontrolado de la presión arterial genera un conjunto de alteraciones en el corazón y la circulación sistémica, que se abarcan bajo la definición de enfermedad hipertensiva del corazón o cardiopatía hipertensiva. Esas alteraciones incluyen trastornos estructurales del miocardio, de la geometría del ventrículo izquierdo, alteraciones de la estructura y función de los vasos coronarios y diferentes trastornos del ritmo y la conducción eléctrica. Sin embargo los límites de la cardiopatía hipertensiva son difíciles de establecer, pues en la génesis de estos trastornos interactúan otros factores no atribuibles al solo incremento de la presión arterial. Ello dificulta el análisis de esta entidad e incluso un buen conocimiento de su historia natural, pues en el terreno clínico se superpone con la enfermedad coronaria, la fibrilación auricular y las afecciones valvulares. El presente trabajo solo aborda los aspectos más específicos que relacionan la HTA con la enfermedad cardíaca <![CDATA[Hipertensión arterial y riñón]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300020&lng=es&nrm=iso&tlng=es El incremento prolongado e incontrolado de la presión arterial genera un conjunto de alteraciones en el corazón y la circulación sistémica, que se abarcan bajo la definición de enfermedad hipertensiva del corazón o cardiopatía hipertensiva. Esas alteraciones incluyen trastornos estructurales del miocardio, de la geometría del ventrículo izquierdo, alteraciones de la estructura y función de los vasos coronarios y diferentes trastornos del ritmo y la conducción eléctrica. Sin embargo los límites de la cardiopatía hipertensiva son difíciles de establecer, pues en la génesis de estos trastornos interactúan otros factores no atribuibles al solo incremento de la presión arterial. Ello dificulta el análisis de esta entidad e incluso un buen conocimiento de su historia natural, pues en el terreno clínico se superpone con la enfermedad coronaria, la fibrilación auricular y las afecciones valvulares. El presente trabajo solo aborda los aspectos más específicos que relacionan la HTA con la enfermedad cardíaca <![CDATA[Endotelio, inflamación e hipertensión arterial]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300021&lng=es&nrm=iso&tlng=es El incremento prolongado e incontrolado de la presión arterial genera un conjunto de alteraciones en el corazón y la circulación sistémica, que se abarcan bajo la definición de enfermedad hipertensiva del corazón o cardiopatía hipertensiva. Esas alteraciones incluyen trastornos estructurales del miocardio, de la geometría del ventrículo izquierdo, alteraciones de la estructura y función de los vasos coronarios y diferentes trastornos del ritmo y la conducción eléctrica. Sin embargo los límites de la cardiopatía hipertensiva son difíciles de establecer, pues en la génesis de estos trastornos interactúan otros factores no atribuibles al solo incremento de la presión arterial. Ello dificulta el análisis de esta entidad e incluso un buen conocimiento de su historia natural, pues en el terreno clínico se superpone con la enfermedad coronaria, la fibrilación auricular y las afecciones valvulares. El presente trabajo solo aborda los aspectos más específicos que relacionan la HTA con la enfermedad cardíaca <![CDATA[Presión aórtica central y parámetros de reflexión de onda: Importancia clínica y análisis de consistencias y discrepancias con niveles de presión periférica]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300022&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: se presenta un trabajo de revisión sobre las diferencias entre la presión aórtica central (PAC) y la presión arterial periférica (PAP), y sobre la importancia biomédica de la PAC. Adicionalmente, se presenta un trabajo de investigación original que permitió determinar curvas por edad para la PAC de una población uruguaya y determinar los porcentajes de individuos (discriminando por edad, sexo y nivel de PAP) que presentan niveles de PAC hipertensivos. Material y método: en 785 uruguayos (edad: 6-79 años), sin enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, diabetes e insuficiencia renal, y sin empleo de fármacos vasoactivos, se midió la PAC y parámetros de reflexión de onda (índice de aumento, presión de aumento aórtica) mediante tonometría de aplanamiento radial y aplicación de una función transferencia generalizada. Resultados: se obtuvieron las tendencias por edad esperables de encontrar para los parámetros de PAC y reflexiones de onda. El 3% y 24% de personas con PAP normal/normal alta, respectivamente, presentaron PAC sistólica mayor del valor deseado. El 32% de personas con PAP clasificable como HTA 1 no presentarían PAC hipertensiva. El 11%-17% de las personas con niveles de PAP óptimos presentaron presión de pulso (PP) aórticas hipertensivas. El 22% y 35% de las personas con PAP normal/normal alta, respectivamente, presentaron PP aórtica hipertensivas. El 43% de personas con niveles de PAP clasificable como HTA 1 no presentaron PP aórtica hipertensiva. Conclusión: medir la PAC contribuiría en la evaluación y clasificación de estados hipertensivos, la valoración de la respuesta al tratamiento y en la determinación del riesgo vascular del paciente <![CDATA[Hipertensión arterial resistente o refractaria]]> http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202012000300023&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: se presenta un trabajo de revisión sobre las diferencias entre la presión aórtica central (PAC) y la presión arterial periférica (PAP), y sobre la importancia biomédica de la PAC. Adicionalmente, se presenta un trabajo de investigación original que permitió determinar curvas por edad para la PAC de una población uruguaya y determinar los porcentajes de individuos (discriminando por edad, sexo y nivel de PAP) que presentan niveles de PAC hipertensivos. Material y método: en 785 uruguayos (edad: 6-79 años), sin enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, diabetes e insuficiencia renal, y sin empleo de fármacos vasoactivos, se midió la PAC y parámetros de reflexión de onda (índice de aumento, presión de aumento aórtica) mediante tonometría de aplanamiento radial y aplicación de una función transferencia generalizada. Resultados: se obtuvieron las tendencias por edad esperables de encontrar para los parámetros de PAC y reflexiones de onda. El 3% y 24% de personas con PAP normal/normal alta, respectivamente, presentaron PAC sistólica mayor del valor deseado. El 32% de personas con PAP clasificable como HTA 1 no presentarían PAC hipertensiva. El 11%-17% de las personas con niveles de PAP óptimos presentaron presión de pulso (PP) aórticas hipertensivas. El 22% y 35% de las personas con PAP normal/normal alta, respectivamente, presentaron PP aórtica hipertensivas. El 43% de personas con niveles de PAP clasificable como HTA 1 no presentaron PP aórtica hipertensiva. Conclusión: medir la PAC contribuiría en la evaluación y clasificación de estados hipertensivos, la valoración de la respuesta al tratamiento y en la determinación del riesgo vascular del paciente