Introducción
La exacerbación del asma constituye un amplio espectro de severidad, desde crisis leves hasta complicaciones severas que ponen en riesgo la vida, incluyendo la crisis bronco obstructiva con insuficiencia e infección respiratoria, y complicaciones mecánicas. El neumomediastino espontáneo es una entidad poco frecuente, pero es la presentación más habitual de síndrome de fuga de aire, con una incidencia de 11%1. El neumorraquis en contexto de crisis asmática sin trauma torácico es poco frecuente en la literatura, detectándose uno de cada 30.000 pacientes en los servicios de urgencias en contexto de crisis asmática o consumo de drogas ilícitas2. Describimos el caso de un adulto joven con crisis asmática por infección respiratoria viral a Rhinovirus, complicado con insuficiencia respiratoria severa, enfisema subcutáneo, neumomediastino y neumorraquis espontánea.
Caso clínico
Paciente de sexo masculino, 35 años, antecedentes personales de asma desde la infancia sin antecedentes de asma potencialmente fatal. Un mes previo a la consulta presentó cuadro de filiación respiratoria dado por tos y expectoración mucopurulenta, recibió tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico. Posteriormente, agrega crisis bronco obstructiva rápidamente progresiva, disnea de reposo, dolor torácico, por lo que es trasladado a emergencia. Al examen físico: habla entrecortada, polipnea de 22 rpm, saturación O2 92% con máscara de bajo flujo, enfisema subcutáneo en cuello y cara anterior de tórax, sibilancias difusas a la auscultación en ambos tiempos respiratorios, taquicardia sinusal 110 cpm, presión arterial 120/70 mmhg. Radiología de tórax: elementos de hiperinsuflación pulmonar, sin evidencia de signos de ocupación alveolar (figura 1).
No se visualizan otras alteraciones parenquimatosas pulmonares (figuras2,3y4).
De la analítica a destacar: glóbulos blancos 16.000/mm3. Desarrolla insuficiencia respiratoria severa, tirajes altos y bajos, saturación de O2 67%, ingresando a unidad de cuidados intensivos. Se procede a intubación orotraqueal (IOT), murmullo alveolar ventilatorio disminuido, sibilancias en ambos tiempos respiratorios. Se conecta a asistencia respiratoria mecánica constatándose patrón de altas resistencias en vía aérea (RVA 35 m H20/l/seg, Pmax 80 cm H20), gasometría arterial con fracción inspirada de O2 de 100% revela insuficiencia respiratoria severa tipo 2, hipoxemia de 100 e hipercapnia de 149 mmhg. Se inicia sedoanalgesia continua (midazolam 1 mg/kg/hora, fentanilo 8 mcg/kg/hora), bloqueantes neuromusculares (atracurio 0,04 mg/kg/hora) por diez días. De forma complementaria dado el bronco espasmo severo y difícil adaptación a asistencia respiratoria mecánica, se recurrió a ketamina (0,3 mg/kg/min) por 72 horas. Se optimizó tratamiento broncodilatador (salbutamol y bromuro ipratropio inhalado de forma reglada) y corticoides sistémicos (hidrocortisona 100 mg cada 8 horas por 7 días), con descenso gradual en días consecutivos, logrando estabilización respiratoria con descenso progresivo de presiones en VA, mejoría progresiva del intercambio de gases. A 48 horas se realiza tomografía de control: disminución del neumomediastino y del enfisema subcutáneo, agrega zonas de enfisema en cara anterior del tórax por delante del manubrio esternal, en regiones maseteras y burbujas aéreas a nivel de espacios faringomucosos, prevertebral y neumorraquis (figuras5y6).
Discusión
El síndrome de Hamman o neumomediastino espontáneo, descrito por primera vez por Louis Hamman en 1939 como enfisema mediastínico espontáneo3, corresponde a la presencia de aire libre en el mediastino sin relación a trauma torácico ni procedimientos intervencionistas ni comorbilidades aparentes, con excepción del asma, cuya presentación más común es el dolor torácico pleurítico inespecífico, disnea y enfisema subcutáneo4-7, como el caso mostrado, que si bien en el desenlace fue exitoso, las manifestaciones clínicas existieron en su totalidad con un curso muy grave. El signo de Hamman consiste en la crepitación en la región anterior del tórax de forma simultánea a la auscultación de los latidos cardíacos, signo que no estuvo presente en el caso expuesto, concordante con la baja frecuencia reportada4. Se describen para el neumomediastino espontáneo factores desencadenantes de la ruptura alveolar, como, por ejemplo, crisis asmática, sexo masculino e individuos jóvenes de igual manera al caso desarrollado; otros, podrían ser maniobras de Valsalva, tales como trabajo de parto, defecación y vómitos; inhalación profunda de drogas ilícitas (cocaína, marihuana, éxtasis)9; pacientes sometidos a espirometría durante maniobra del volumen espiratorio forzado (FEV)4. Podríamos presumir que estos factores participan en la generación de neumorraquis, siendo ambas entidades una enfermedad en común. El neumorraquis se puede clasificar anatómicamente en interno (espacio intradural, subdural o subaracnoideo) y externo (extradural o epidural), y etiológicamente en iatrogénico, traumático y no traumático. El neumorraquis externo suele ser asintomático y a menudo es un hallazgo imagenológico, aunque de forma ocasional ha determinado dolor radicular y paraplejia5. En el caso presentado no hubo expresiones neurológicas durante ni posteriores a la internación. El diagnóstico es imagenológico, el estudio de elección es la tomografía, aunque puede ser necesaria la realización de resonancia nuclear magnética para diferenciar aire intra y extradural5. La base fisiopatológica en la crisis asmática consiste en la ruptura de alveolos terminales secundario al aumento súbito de la presión intratorácica, con la consiguiente fuga de aire al intersticio pulmonar, el cual migraría por la vaina de los vasos del hilio pulmonar al mediastino, luego a tejidos subcutáneos de la pared torácica y del cuello determinando enfisema subcutáneo, siguiendo los planos fasciales y el canal raquídeo. Debido a la baja resistencia del tejido conectivo en comparación con la red vascular, el aire diseccionado se acumula preferentemente en el espacio epidural posterior3,6,8. El manejo en general es conservador, el aire se reabsorbe espontánea y completamente en la circulación a las 2-3 semanas3, aunque debe ser individualizado y requiere de equipo inter y multidisciplinario. Al igual a lo señalado en la literatura4, nuestro caso no requirió de procedimiento quirúrgico. Es necesaria una estrecha monitorización, tratamiento médico en base a analgesia, broncodilatadores, antiinflamatorios dirigido a crisis bronco obstructiva, reposo, evitando maniobras de Valsalva, y tratamiento de causa de descompensación del asma.