Caso clínico   

 

Exacerbación de los cambios del ST-T postesfuerzo. 

Paciente evaluado en una Unidad de Dolor Torácico

 

Dres. Federico Ferrando, Roberto Ricca-Mallada, Juan Torrado,
Rodolfo Ferrando, Mariela Lujambio, Lic. NC Pablo Marichal 

 

Centro Cardiovascular Universitario, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de la República.
Correspondencia: Dr. Roberto Ricca-Mallada. Correo electrónico: cardiofisiologia@gmail.com

Recibido enero 26, 2015; aceptado febrero 25, 2015. 

 

 

Palabras clave:
    DOLOR EN EL PECHO
    PRUEBA DE ESFUERZO
    ELECTROCARDIOGRAFÍA 

 

Key words:
    CHEST PAIN
    EXERCISE TEST

    ELECTROCARDIOGRAPHY
 

Introducción

 

La asistencia de pacientes con dolor torácico de presunta etiología isquémica representa un doble desafío para el cardiólogo clínico. Por un lado, debe identificar aquellos individuos con riesgo elevado de sufrir eventos cardiovasculares adversos, y, por otro, debe disminuir el tiempo de observación y evitar hospitalizaciones innecesarias. Las unidades de dolor torácico (UDT) incorporan técnicas diagnósticas dirigidas a estratificar a algunos de estos pacientes con premura y certeza^(1,2). 

La prueba ergométrica graduada (PEG) constituye una herramienta clave en el algoritmo diagnóstico de la enfermedad coronaria^(3,4). Aunque la literatura analiza extensamente el valor diagnóstico y pronóstico de los cambios electrocardiográficos intraesfuerzo ergométrico (IE)⁽⁴⁾, la información disponible acerca de las modificaciones postesfuerzo (PE) es más limitada. 

Describimos el caso clínico de un paciente con enfermedad coronaria extensa y alteraciones en la repolarización ventricular inducidas por el esfuerzo que se exageran abruptamente en la fase de recuperación. Discutimos los hallazgos sugestivos de enfermedad coronaria multivaso y afectación del tronco de la coronaria izquierda (TCI) en la PEG y la importancia de las UDT en la estratificación de riesgo inicial del paciente con dolor torácico. 

Caso clínico
 
Historia clínica 

Hombre de 54 años, hipertenso y tabaquista intenso, relata una historia de dos años de evolución caracterizada por ángor y disnea de esfuerzo clase funcional II de la NYHA. En tratamiento con losartán 50 mg/día, atenolol 50 mg/día y ácido acetilsalicílico 325 mg/día. Consulta en emergencia por episodio de dolor torácico de reposo, intenso, de 10 minutos de duración, que calma espontáneamente, irradiado a hombro izquierdo. En el contacto clínico inicial se constata un buen estado general, frecuencia respiratoria (FR) = 14 rpm, presión arterial (PA) en ambos brazos = 150/90 mmHg. Examen cardiovascular central: ritmo regular de 90 lpm, R1 normal, R2 con desdoblamiento fisiológico respiratorio, sin soplos. Los campos pulmonares estaban libres y el resto del examen era normal. Los trazados electrocardiográficos seriados no mostraron hallazgos diagnósticos de isquemia y la curva de biomarcadores (TnI) fue normal. La analítica de laboratorio rutinaria y la radiografía de tórax fueron normales. El ecocardiograma Doppler transtorácico informa: ventrículo izquierdo de dimensiones normales, hipertrofia ventricular izquierda leve, fracción de eyección = 60%, contractilidad sectorial normal, calcificación anular mitral, insuficiencia mitral leve. Con planteo de evento coronario agudo sin elevación del segmento ST de bajo riesgo se indica una PEG en protocolo de UDT de acuerdo a las recomendaciones actuales del manejo del dolor torácico en emergencia⁽⁵⁾. 

Protocolo ergométrico 

A las 16 horas de la consulta en emergencia se realizó un esfuerzo graduado y continuo en ciclo-ergómetro siguiendo el protocolo de Astrand, bajo monitoreo electrocardiográfico continuo de 12 derivaciones y controles de PA en cada etapa del IE y en el PE hasta normalizar los valores de PA y frecuencia cardíaca. Se obtuvo el consentimiento informado escrito del paciente. En la tabla 1 se resumen los valores obtenidos. En el electrocardiograma (ECG) basal se evidenció: ritmo sinusal de 90 cpm, onda P e intervalo PR normales, eje eléctrico medio frontal: + 60º, duración del QRS = 80 ms, criterios de hipertrofia ventricular (Sokolow-Lyon), trastornos de la repolarización inespecíficos en cara inferior, QTc = normal.


 
La duración del esfuerzo fue de 7 minutos. La carga máxima alcanzada fue de 750 kg. A una carga de 600 kg (IE II), el paciente presentó ángor no limitante e infradesnivel progresivo del segmento ST de morfología horizontal que alcanzó 4 mm en V5 al primer minuto de la etapa III (750 kg), momento en el que se suspende el esfuerzo. El infradesnivel del ST se extendió de V3 a V6 y en derivaciones inferiores y se acompañó de supradesnivel del segmento ST de 1 mm en aVR. El ángor cedió espontáneamente a los 4 minutos y el infradesnivel del ST revirtió a los 9 minutos tras la suspensión de la prueba. Las alteraciones electrocardiográficas se modificaron abrupta y marcadamente en la fase de recuperación; la morfología horizontal del infradesnivel ST se tornó descendente, en concomitancia con un patrón de inversión simétrica de la onda T que alcanzó 6 mm de profundidad en V5 (figuras 1 y 2).





 En la tabla 2 se resumen los resultados y las variables de interés de la PEG.

 

   

A partir de los hallazgos funcionales de alto riesgo descritos se solicitó una angiografía coronaria que evidenció: estenosis severa del TCI distal (60%), de la arteria descendente anterior proximal (80%) y de la arteria coronaria derecha media (80%) (figura 3).

 

 

El paciente es derivado para cirugía de revascularización de coordinación, que se realizó sin complicaciones perioperatorias mayores y con buena evolución clínica posterior. 

Comentarios

 

Clásicamente se reconoce que la magnitud, extensión, aparición precoz y prolongación del infradesnivel ST en la PEG son variables que sugieren enfermedad coronaria multivaso o afectación del TCI^(4,6,7). La magnitud del infradesnivel ST horizontal/descendente es un predictor de riesgo elevado tan potente cuando aparece IE como en la recuperación; en el paciente descrito la depresión máxima > 2 mm es un hallazgo con una especificidad próxima a 80% para predecir enfermedad multivaso y afectación del TCI⁽³⁾. Investigaciones posteriores demostraron que el infradesnivel ST IE se correlaciona estrechamente con la magnitud de la isquemia en los estudios de imagen⁽⁸⁾. De la PEG en este paciente se desprenden otros hallazgos IE que se correlacionan con enfermedad coronaria multivaso y/o afectación del TCI: infradesnivel ST descendente en V3-V4, infradesnivel ST en más de seis derivaciones y supradesnivel ST en aVR^(4,9). 

La inversión de la onda T es un hallazgo relativamente común en la práctica clínica y es manifestación de los procesos que provocan un retraso relativo en la repolarización regional ventricular⁽¹⁰⁾. En animales de laboratorio se comprobó que los signos electrocardiográficos iniciales de la ligadura de arterias coronarias son la inversión de ondas T y el descenso de la onda R⁽¹¹⁾. 

La evaluación detallada de la onda T puede proveer información de valor diagnóstico adicional en la PEG tanto durante el IE como en el PE. Sin embargo, la información disponible al respecto se deriva de estudios que analizan predominantemente los cambios electrocardiográficos que ocurren IE. La única experiencia que analiza específicamente los cambios de la onda T que suceden durante el PE fue publicada por M. Okada y colaboradores en 1989⁽¹²⁾. El autor analiza estos cambios en 56 pacientes con angina y PEG de alto riesgo por criterios de ST IE, todos los cuales fueron estudiados posteriormente mediante angiografía coronaria. El subgrupo de pacientes que exhibía cambios acentuados en la onda T con mayor amplitud de su componente negativo en el PE presentaba coronariopatía significativa. A su vez, el desarrollo de un componente negativo profundo mayor a 1,5 mm en la recuperación se correlacionó con enfermedad coronaria multivaso. Se ha sugerido que la inversión de la onda T representa una forma de “memoria eléctrica” posterior a la isquemia transmural transitoria y eventual infarto subendocárdico en territorio tributario de un vaso coronario, mientras que el infradesnivel ST podría deberse a isquemia subendocárdica extensa por afectación multivaso⁽¹³⁾. Sin embargo, estos datos surgen de pacientes con infarto no Q y difícilmente puedan extrapolarse al contexto de la isquemia inducida por ejercicio, por lo cual los mecanismos que subyacen a estos cambios electrocardiográficos (isquemia subepicárdica inmediata a la lesión subendocárdica) en la recuperación son aún desconocidos⁽¹⁴⁾. 
Una interpretación cuidadosa de las alteraciones de la repolarización ventricular IE y sus cambios dinámicos en la recuperación, junto al análisis de los parámetros de respuesta hemodinámica y funcional, contribuyen a una interpretación multifactorial de la PEG que resulta más exacta y valiosa que un enfoque basado predominantemente en el comportamiento del ST-T. En nuestro caso se observa una respuesta cronotrópica normal con doble producto de 26.000 y una carga de 6,74 mets en condiciones de isquemia severa y extensa. En este contexto clínico, un score de Duke de -23 predice una tasa de muerte cardíaca, infarto o necesidad de revascularización miocárdica a 30 días elevada⁽¹⁵⁾. 

La UDT del Departamento de Cardiología del Centro Cardiovascular Universitario funciona desde hace cuatro años, en un trabajo conjunto que aúna esfuerzos de médicos de emergencia, internistas, cardiólogos, técnicos neumocardiólogos y profesionales de medicina nuclear. El protocolo aplica la PEG convencional y/o el centellograma de perfusión miocárdica con 99mTc-MIBI; ambas son técnicas que alcanzan un valor predictivo negativo mayor a 95% en este contexto clínico^(1,9). Este protocolo aporta nueva información a la estratificación de riesgo de pacientes con angina inestable de bajo riesgo o dolor torácico con ECG no diagnóstico para isquemia⁽⁵⁾, simplificando el manejo clínico y optimizando los recursos^(1,2,5). 

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