a. Falla o insuficiencia respiratoria

Valor de PaO₂ <60 mmHg ventilando al aire, PaO₂/FiO₂ <300 mmHg o SpO₂ <90% y requerimiento de oxígeno para estabilización, dejando de lado situaciones crónicas. Todos los pacientes operados tienen un cierto grado de insuficiencia respiratoria que en la mayoría de los casos es autolimitada a pocas horas en el posoperatorio. Algunos mantendrán disfunción respiratoria más prolongada de causa multifactorial y requerirán cierto soporte ventilatorio, generalmente no invasivo.

Usualmente presentan factores de riesgo previos como edad avanzada, enfermedades pulmonares, mal acondicionamiento físico y respiratorio, tabaquismo, fragilidad, alteraciones nutricionales, anemia, etcétera.

El bypass cardiopulmonar (BPCP) -especialmente si es prolongado-, la transfusión de sangre intraoperatoria y el aporte excesivo de soluciones contribuyen en forma importante.

Durante el posoperatorio pueden aparecer e interactuar cuadros con diversa intensidad que inician y mantienen la insuficiencia respiratoria, como broncoespasmo, traqueobronquitis, derrames pleurales, atelectasias, dolor pleurítico, restricción torácica por la esternotomía, depresión y angustia, entre otros.

Las estrategias fundamentales para disminuir las complicaciones incluyen: manejo adecuado del BPCP, uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y ventilación protectora durante la cirugía⁵.

El tratamiento estará dirigido al diagnóstico y corrección del factor desencadenante junto a una intensa fisioterapia respiratoria, movilización pasiva-activa y soporte ventilatorio mediante oxígeno de alto flujo (OAF), o ventilación no invasiva (VNI) con diferentes niveles de presión soporte (PS) o PEEP, o ambos.

El uso de transfusiones sanguíneas y hemoderivados, cuya asociación con complicaciones pulmonares ha sido documentada ampliamente, puede desencadenar un cuadro definido como TRALI (Transfusion Lung Injury) con hipoxia, infiltrados pulmonares dentro de las siguientes seis horas de la transfusión, taquipnea, cianosis, disnea y fiebre. Su prevalencia en cirugía cardíaca se estima en 3%, con una mortalidad entre 5%-25%. Presenta una fisiopatología compleja en la que se cumple una hipótesis de evento doble: en primer término se produce una acumulación de neutrófilos en la circulación pulmonar; a continuación, ocurre un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar provocada por anticuerpos contenidos en la transfusión. Las transfusiones son un factor independientemente asociado a complicaciones pulmonares, aun sin desarrollo de TRALI. Las transfusiones de glóbulos rojos tienen significativamente más riesgo ajustado de complicaciones en comparación con quienes no las reciben: síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) (4,8% vs. 1,5%), insuficiencia respiratoria (2,2% vs. 0,39%), ventilación mecánica prolongada (9,9% vs. 7,5%) y reintubación (5,6% vs. 1,3%).

El manejo de la anemia posoperatoria con una estrategia restrictiva de reposición hematimétrica adoptando un umbral de 7,5 g/dl ha disminuido su frecuencia y la de los eventos respiratorios asociados.

b. Síndrome de distrés respiratorio agudo

Es la principal causa de insuficiencia respiratoria grave posoperatoria, con una mortalidad de hasta 80%. Aumenta la estadía hospitalaria y la morbilidad a largo plazo. No hay pacientes exentos de riesgo de desarrollarlo. Se asocia al BPCP, transfusión de hemoderivados, cambios bruscos en el volumen intravascular e injuria pulmonar vinculada a la ventilación mecánica. La incidencia es variable: según la metodología se estima entre 0,4%-20%.

Su frecuencia es mayor en síndromes aórticos agudos (SAA) graves (50%), cirugía valvular (8,1%), donde la cirugía tricuspídea actúa como predictor independiente (OR=5,2) y en la cirugía de emergencia.

Para su diagnóstico y estratificación de severidad se utiliza la definición de Berlín del año 2012⁶(tabla 3).

Tabla 3: Criterios de Berlín para el diagnóstico del síndrome de distrés respiratorio agudo. 

Kor y colaboradores⁷ desarrollaron el SCORE SLIP-2 para identificar pacientes en riesgo de desarrollar SDRA basado en nueve predictores independientes que incluyen: sepsis, cirugía aórtica, cirugía cardíaca de alto riesgo, según EuroSCORE o STS SCORE, cirugía de emergencia, cirrosis, admisión desde otro centro, polipnea (20-29 rpm o >30 rpm), FiO₂ mayor a 35% y SpO₂ <95%.

Desde el punto de vista fisiopatológico, durante el BPCP la circulación de la sangre sobre superficies y condiciones anormales inicia una respuesta inflamatoria sistémica que explica parte del comienzo del SDRA. La activación del complemento con liberación de C3a y C5a tiene un rol central, originando acumulación de neutrófilos activados en la circulación pulmonar y liberación de contenido lisosomal, produciendo injuria pulmonar difusa. Este proceso puede amplificarse en los síndromes de bajo gasto, la hipoperfusión esplácnica y la isquemia intestinal con traslocación de endotoxinas bacterianas. La protamina activa el complemento, contribuyendo al cuadro.

El SDRA puede presentarse en cirugías sin BPCP, por efecto del estrés quirúrgico solamente.

Es importante prevenir su aparición mediante la identificación de pacientes con mayor riesgo de desarrollarlo y su manejo adecuado; entre las medidas a tomar se propone:

Tratamiento

El manejo restrictivo de fluidos mejora la función pulmonar, disminuye las horas de ventilación mecánica y la estadía en terapia intensiva, sin aumentar otras fallas orgánicas.

El uso de estrategias de ventilación mecánica dirigidas a la protección pulmonar que evitan el daño secundario (VILI) juegan un rol fundamental en la prevención y en el tratamiento, deben ser usadas tanto en el intraoperatorio⁸⁾ como durante la estadía en terapia intensiva.

Altos volúmenes corrientes (V_T) se asocian a liberación de mediadores inflamatorios que llevan al daño pulmonar⁹.

La ventilación mecánica (VM) protectora pulmonar consiste en¹⁰

El pulmón en el SDRA severo se presenta con áreas heterogéneas de aireación y colapso. El uso de PEEP intenta evitar el colapso y reclutar unidades alveolares. Para esto también se utilizan las maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) que producen apertura de áreas atelectásicas a través de altas presiones transpulmonares controladas y de breve duración. Los estudios presentan resultados controversiales en cuanto a mejora de la oxigenación y disminución de la mortalidad. Cui y colaboradores, en un reciente metaanálisis¹¹, analizaron estudios relevantes hasta mayo de 2018 comparando MRA con un grupo control. Se incluyeron 3.025 pacientes en diez estudios. No hubo diferencias significativas en la mortalidad hospitalaria a 28 días, como tampoco en la estadía en terapia intensiva ni en el requerimiento de oxígeno, incluso realizando análisis de subgrupos. Hubo menor estadía hospitalaria global y mejoría del índice PaO₂/FiO₂ al tercer día. Los resultados deben interpretarse cautelosamente por su heterogeneidad.

El uso precoz de bloqueantes neuromusculares (BNM) dentro de las 48 horas de inicio del SDRA severo mejoró la sobrevida a 90 días y disminuyó el tiempo de ventilación mecánica sin incrementar la debilidad muscular (HR 0,68; IC95%: 0,48-0,98; p=0,04)^12).

La ventilación mecánica en posición prono demostró beneficio en el estudio PROSEVA¹³, con disminución de la mortalidad a 28 y 90 días (16% vs. 33%; p<0,001 y 29% vs. 41%; p<0,001, respectivamente), los días de ventilación y el tiempo a la extubación. El mayor beneficio en sobrevida ocurrió en el grupo con PaO₂/FiO₂ <150 mmHg.

Indudablemente, el posoperatorio de cirugía cardíaca presenta características particulares por la esternotomía, la pericardiotomía, puentes arteriales o venosos u otros procedimientos. No obstante, desde hace años se vienen publicando series de casos con buenos resultados en SDRA severo ventilados en decúbito prono^14,15. El beneficio se observa incluso en pacientes obesos (índice de masa corporal (IMC) >30 kg/m²), pero a expensas de mayores lesiones por presión¹⁶.

El protocolo para colocar al paciente en decúbito prono consiste en¹⁷:

El uso de corticoides sigue en debate. Villar y colaboradores¹⁸, del Dexamethasone ARDS Group, en un estudio multicéntrico español, randomizaron pacientes con SDRA moderado a severo definidos como índice PaO₂/FiO2 <200 mmHg, PEEP >10 cm H₂O y FiO₂ >0,5 más de 24 horas luego del inicio del SDRA. El grupo tratamiento recibió dexametasona 20 mg intravenosa (IV) en una dosis diaria del primer al quinto día y luego 10 mg IV en una dosis del sexto al décimo día. Ambos grupos recibieron estrategias de ventilación mecánica pulmonar protectora. En el grupo dexametasona el resultado primario de días de ventilación mecánica fue favorable con menos tiempo en ventilación; la diferencia entre grupos fue de 4,8 días (IC95%: 2,57-7,03; p=0,0001). El resultado secundario de mortalidad por cualquier causa a 60 días fue también favorable 21% vs. 36%; diferencia entre grupos -15,3% (-25,9% a -4,9%; p=0,0047). Hubo mayor número de hiperglicemias (76 vs. 70%), iguales cifras de sepsis y neumonía (24% vs. 25%).

c. Barotrauma pulmonar

Es la presencia de aire extraalveolar debido a ruptura alveolar. El exceso lleva a neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo. Es una complicación de la VM invasiva y en menor grado con la modalidad no invasiva. Se correlaciona con incremento de la morbimortalidad. Los pacientes bajo VM invierten las presiones intratorácicas con una inspiración positiva que es la causante del barotrauma. Los pacientes con mayor riego de barotrauma son los portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma, enfermedades pulmonares intersticiales, neumonía asociada a la ventilación (NAV) y SDRA.

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, pesquisa frecuente y atención a elementos indirectos, porque en el paciente crítico sedado -y a veces curarizado- los síntomas no se presentan. En el neumomediastino o neumopericardio se observan líneas radiolúcidas que contornean el corazón o el mediastino, o ambos. En el neumotórax existe un aumento de diámetro del hemitórax involucrado, ausencia de murmullo alveolovesicular (MAV), hipersonoridad, hipoxia e hipotensión secundaria a shock obstructivo en caso de neumotórax a tensión.

El ventilador aporta información útil en la evaluación del barotrauma pulmonar por la aparición de disincronía paciente-ventilador¹⁹, brusca elevación de la presión pico y plateau por encima de 30 cm H₂O, o brusca disminución del V_T entregado. La medida preventiva más eficaz es mantener presiones pico y meseta debajo de 30 cm H₂O y nunca encima de 35 cm H₂O.

El neumotórax no hipertensivo de pequeño volumen, generalmente apical, el enfisema subcutáneo, el neumopericardio y el neumomediastino se resuelven espontáneamente tomando una conducta de observación cuidadosa. El neumotórax hipertensivo requiere la evacuación de emergencia sin esperar la radiografía. A veces aparece un neumomediastino anterior, sospechado por la presencia de drenaje de aire permanente por los tubos y enfisema subcutáneo, y que resulta inaparente en la radiografía convencional, requiriendo una tomografía de tórax para su confirmación. Se resolverá en conjunto con cirujano cardíaco o torácico si se requiere intervenir por sospecha de fistula aérea, mediante abordaje terapéutico por videotoracoscopía.

d. Disfunción diafragmática

Es la reducción de la función contráctil del diafragma. La incidencia en cirugía cardíaca se estima entre 26%-85% y es una importante causa de VM prolongada y dificultad en la desvinculación del ventilador. Su principal causa es la lesión del nervio frénico en su trayecto intrapericárdico.

Se presenta en obstrucciones agudas o crónicas de las vías respiratorias, situaciones que generen auto-PEEP, en cirugías torácicas y en la polineuromiopatía del enfermo crítico. Los factores predisponentes se enumeran en la (tabla 4).

Tabla 4: Causas de disfunción diafragmática. 

El grado de disfunción es variable. Usualmente es asintomática cuando es unilateral. La paresia raramente es bilateral (0,5%-2,1%) pero en este caso produce una disfunción grave con prolongación de la VM y asocia mortalidad >25%.

Se sospecha ante dificultad en la desvinculación mayor a seis días luego de excluir otras causas como sepsis, neumonía, falla cardíaca, disfunción neurológica. Clínicamente presenta disnea, participación de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal. El patrón funcional es restrictivo, con reducción de la capacidad vital forzada (CVF), la capacidad residual funcional, (CRF), el VEF1 y el V_T. Disminuye la compliance estática (C.est). La radiografía muestra elevación del hemidiafragma afectado y atelectasias basales subyacentes. La ecografía pleural ha sustituido a la radioscopía para el diagnóstico y seguimiento.

Moury y colaboradores²⁰ midieron ecográficamente en 100 cirugías cardíacas la fracción de engrosamiento del hemidiafragma (FED) como criterio subrogante de trabajo respiratorio. Una FED <20% fue definida como baja. Encontraron en 75 pacientes una baja FED durante la prueba de ventilación espontánea (PVE). No hubo cambios vinculados al tipo de cirugía o el método de enfriamiento. El grosor diafragmático y la FED se correlacionaron con la duración de la cirugía. Hubo relación entre el grosor diafragmático, la evolución de la FED y la estadía en terapia intensiva.

Cavayas y colaboradores²¹⁾ determinaron que una FED baja predice complicaciones pulmonares posoperatorias independientemente de indicadores de fragilidad, sarcopenia y función pulmonar.

e. Neumonía asociada a la ventilación mecánica

La NAV se define como aquella que ocurre luego de la intubación orotraqueal y en las 48 horas posteriores al inicio de la asistencia ventilatoria mecánica (AVM)^22,23.

Se desarrolla en 10%-40% de los pacientes sometidos a AVM, existiendo grandes variaciones entre países y tipos de unidades de cuidados intensivos (UCI), con una mortalidad atribuible estimada en 13%, mayor en pacientes quirúrgicos^24,25.

Los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de neumonía en pacientes sometidos a cirugía cardíaca se describen en la (tabla 5)²².

Tabla 5: Factores de riesgo para neumonía asociada a la ventilación mecánica. 

Los mecanismos patogénicos de colonización por microorganismos se resumen en la (tabla 6). Dado que no hay un gold standard para el diagnóstico de NAV²⁶, debemos sospecharla en pacientes que presentan algunos de los elementos enumerados en la (tabla 7)^22,27.

Tabla 6: Mecanismos patogénicos de colonización de la vía aérea. 

Tabla 7: Criterios de sospecha de neumonía asociada a la ventilación mecánica. 

Las guías priorizan para el diagnóstico y el seguimiento el score CPIS (Modified Clinical Pulmonary Infection Score) con una sensibilidad de 74% y especificidad de 66%^22,26. Un score CPIS > 6 se correlaciona con una probable NAV (tabla 8).

Tabla 8: Score CPIS. 

Las Guías Británicas recomiendan considerar, además, el aumento en el requerimiento de oxígeno objetivado a través de la PEEP o índice PaO₂/FiO₂. Este dato se considera muy relevante en la nueva definición epidemiológica de los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y la vigilancia de las NAV en una unidad. Un reciente metaanálisis de los criterios diagnósticos de NAV, hasta setiembre de 2019, con un total de 25 estudios (n=1.639) comprueba la pobre sensibilidad y especificidad de los criterios diagnósticos (tabla 9).

Tabla 9: Sensibilidad y especificidad de los criterios diagnósticos de neumonía aguda asociada a la ventilación mecánica. 

No se recomienda el uso de biomarcadores como proteína C reactiva o procalcitonina para el diagnóstico, pero este último puede tener utilidad en el seguimiento²⁸.

Existe controversia en el diagnóstico microbiológico de NAV. En una revisión Cochrane de 2014, la evidencia de los ensayos incluidos indica que no hay ventajas clínicas con el uso de cultivos cuantitativos sobre los cualitativos, ni con el uso de enfoques de diagnóstico invasivos sobre los no invasivos²⁹. Los métodos cuantitativos realizan un recuento bacteriano que puede diferenciar un proceso infeccioso de la colonización por la mayor cantidad de unidad formadora de colonias (UFC). Los métodos cualitativos se centran en la presencia o ausencia de patógenos. Una de sus limitantes es que la muestra puede estar contaminada por flora que coloniza la vía aérea superior, siendo menos específicos.

Los métodos diagnósticos invasivos tienen costos elevados, requieren condiciones adecuadas de realización y personal calificado. Se desaconsejan en SDRA severo. Los métodos no invasivos pueden sobrestimar la presencia de bacterias en el examen inicial de las muestras, conduciendo a un uso excesivo de antibióticos.

Las guías europeas priorizan las muestras invasivas y cuantitativas, habiendo discrepancias sobre rendimiento entre muestras distales (lavado bronquio-alveolar (LBA)/cepillo protegido) y proximales (aspirado traqueal).

Por el contrario, las guías americanas IDSA/ ATS de 2016 establecen preferencia diagnóstica por la muestra no invasiva con cultivos semicuantitativos, basado en estudios que no revelan diferencias en mortalidad o estadía hospitalaria con ninguno de los enfoques.

Se consideran recuento significativo³⁰:

Si bien se mantiene la definición de neumonía temprana y tardía según el tiempo de estadía en la unidad u hospital (punto de corte: quinto día) utilizada para guiar el tratamiento antibiótico empírico, el advenimiento de microorganismos multirresistentes (MOR), ha hecho cambiar la estrategia, dado que varios estudios muestran tasa de MOR en neumonía temprana entre 10%-50%²².

Al plantear un tratamiento antibiótico (ATB) debemos recordar:

La selección del tratamiento ATB en NAV temprana y tardía se realizará valorando factores de riesgo del paciente, severidad de la enfermedad, frecuencia y tipo de MOR en la unidad.

El plan ATB empírico inicial, en NAV temprana, sin factores de riesgo y baja prevalencia de MOR, estará dirigido a gérmenes como neumococo, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus meticilino sensible (SAMS), y se sugiere monoterapia con ampicilina-sulbactam, cefalosporinas de segunda y tercera generación (sin cobertura específica para Pseudomonas aeruginosa), levofloxacina o moxifloxacina.

En NAV tardía, los agentes causales tienen alto riesgo de resistencia a ATB como Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SAMAR) y otros bacilos gramnegativos, dependiendo del microorganismo predominante en cada hospital y terapia intensiva.

En pacientes con alto riesgo para MOR, alta prevalencia en la unidad y sin shock séptico, se sugiere monoterapia, cubriendo más del 90% de las bacterias Gram negativas de la unidad. Si tiene factores de riesgo para SAMAR o prevalencia en la unidad >25%, realizar cobertura con vancomicina.

Con factores de riesgo para MOR, prevalencia mayor a 25% y shock séptico, realizar terapia ATB combinada, con cobertura para Pseudomonas aeruginosa y valorar también factores de riesgo para SAMAR y su cobertura ATB^22,32(figura 1).

Figura 1: Algoritmo de terapéutica antibiótica en NAV. NAV: neumonía asociada a la ventilación; MOR: microorganismos multirresistentes; G: generación; BGN: bacilos gramnegativos; SAMAR: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina 

Las guías americanas y europeas sugieren una duración de tratamiento de siete días con buena evolución, ya que es tan efectivo como duraciones más prolongadas y reduce la aparición de MOR.

En aquellos pacientes donde el tratamiento inicial fue inadecuado, se debe tratar por más de siete días. Se extiende 10 a 14 días en: bacteriemias, paciente inmunodeprimido, fibrosis quística, empiemas, neumonías cavitadas o necrotizantes.

No recomienda el uso de ATB nebulizados como tratamiento adyuvante. Dos ensayos controlados aleatorios recientes no pudieron demostrar su superioridad (amikacina sola o combinada con fosfomicina) sobre placebo en pacientes con NAV sin MOR. En cambio, en pacientes con NAV a MOR (solo sensibles a una o dos familias de ATB) en tres metaanálisis, el uso de colistina nebulizada combinada con colistina IV produjo mejores resultados que la colistina IV, sola³³.

f. Derrame pleural

Es la ocupación por líquido de la cavidad pleural. El examen puede revelar disnea, taquipnea, tos seca, dolor pleurítico, uso de músculos accesorios respiratorios, cianosis y un síndrome en menos torácico con abolición de murmullo alveolovesicular, vibraciones y matidez a la percusión. La radiografía de tórax de pie muestra ocupación del ángulo costofrénico que en forma de curva puede extenderse hacia el ápex por la cara axilar y pérdida de la silueta diafragmática; en posición supina se observa desplazamiento de estructuras adyacentes u opacidad difusa en un hemitórax con vasculatura preservada.

Son más frecuentes cuando se aborda la cavidad pleural, presentándose hasta en un 60%. Suelen ser serosos, serohemáticos o hemáticos.

Varios estudios demostraron que el sangrado posoperatorio, derrame pleural, atelectasia y la estadía hospitalaria fueron mayores en el grupo con apertura de pleura³⁴.

Los pequeños derrames se reabsorben. Derrames mayores con compromiso de la dinámica respiratoria con respiración restrictiva y/o desaturación se sugiere drenarlos para acortar la evolución y mejorar el cuadro.

Los derrames posoperatorios no complicados son los más frecuentes y carecen de signos de inflamación sistémica.

Los derrames tabicados requieren una especial evaluación imagenológica para determinar la decisión de drenaje simple o mediante videotoracoscopía por cirujano de tórax. Los casos recidivantes pueden deberse al síndrome pos-pericardiotomía (SPP), complicación posoperatoria con incidencia entre 10%-40% por criterios diagnósticos inhomogéneos, ocurriendo días o semanas luego de la cirugía. Existe inflamación con proteína C reactiva elevada e hiperleucocitosis. El daño celular pericárdico o del mesotelio pleural combinado con sangre actúa como disparador. Hay correlación entre la severidad y elevación de anticuerpos antimiosina.

Para el diagnóstico se necesitan la presencia de dos o más de los criterios mencionados en la (tabla 10).

Tabla 10: Criterios diagnósticos del síndrome pospericardiotomía. 

La conducta sugerida se basa en el uso preventivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), como ketoprofeno 100 mg IV cada 8-12 horas desde el primer día posoperatorio. Está contraindicado en insuficiencia renal o alergia al fármaco.

En derrames recidivantes o SPP se agrega colchicina, iniciando el tercer día posoperatorio con 1 mg cada 12 horas como dosis carga, seguido de 0,5 mg cada 12 horas (0,25 mg cada 12 horas si el peso corporal es <70 kg), manteniendo un mes. Debe suspenderse si aparece diarrea importante. El uso de corticoides o AAS no demostró beneficio, pero se intenta en casos recidivantes o refractarios bajo AINEs y colchicina.

En nuestra institución se utiliza un algoritmo de decisión para el abordaje de los derrames en pacientes con eventuales alteraciones de la hemostasis (figura 2).

Figura 2: Algoritmo para drenaje del derrame pleural. 

g. Atelectasia

Es la pérdida parcial o total del volumen pulmonar. Puede ser por reabsorción del aire en una obstrucción del árbol respiratorio por secreciones, coágulos o por compresión extrínseca en un derrame o neumotórax parcial. Existen microatelectasias por falta de surfactante pulmonar en el SDRA o en la VM con FiO₂ 100% que produce la reabsorción del nitrógeno alveolar y pérdida de la estructura. Los lóbulos inferiores son los más proclives a presentar atelectasia posoperatoria. Se ha demostrado que luego de 10 minutos de la inducción anestésica hasta 90% de pacientes presenta atelectasias en zonas pulmonares más dependientes persistiendo días, asociando hipoxemia e inflamación y favoreciendo la infección y otras complicaciones. Vinculado a la cirugía ocurre por parálisis frénica y suspensión de la VM durante el BPCP.

En el posoperatorio aparecen por la hipoventilación provocada por el dolor y la presencia de drenajes. El desplazamiento inadvertido del tubo orotraqueal al bronquio fuente derecho causa atelectasia del pulmón izquierdo.

Radiológicamente se observan opacificaciones pulmonares con desplazamiento del mediastino, hilio o hemidiafragma hacia el área afectada y sobredistensión pulmonar compensatoria en la zona adyacente no atelectásica.

Para evitarlas, se sugiere utilizar en el perioperatorio, estrategias ventilatorias de reclutamiento alveolar y baja FiO₂ como forma de evitar o revertir las atelectasias. Es fundamental la fisioterapia respiratoria precoz.

h. Ventilación mecánica prolongada (VMP)

Según la Society of Thoracic Surgeons (STS) se define como la ventilación mecánica mayor a 24 horas, tomadas desde el ingreso a cuidados intensivos.

En un estudio retrospectivo entre 2008 y 2012 en unidades de terapia intensiva de Andalucía, sobre 3.588 ingresos encontraron una incidencia de 11,6%, asociada a 44,3% de mortalidad, fundamentalmente por disfunción orgánica múltiple y sepsis, comparado con 3,1% de mortalidad en pacientes extubados dentro de las 24 horas³⁵. Se asocia con edad avanzada, PCR posoperatorio y falla renal con terapia de remplazo, quintuplicando la mortalidad³⁶.

Fue más frecuente luego de un procedimiento combinado (sustitución valvular y revascularización miocárdica), donde hay menor éxito en el destete y mayor mortalidad hospitalaria³⁷.

Las causas son múltiples e interactúan, potenciando sus efectos deletéreos. Una lista no exhaustiva se incluye en la (tabla 11).

Tabla 11: Causas de ventilación mecánica prolongada. 

Es un desafío desarrollar un score de riesgo válido basado en datos retrospectivos que prediga la probabilidad de VMP. La continua mejora de los procedimientos quirúrgicos y de cuidados críticos los vuelve obsoletos en pocos años. Los indicadores están más vinculados a complicaciones surgidas durante el proceso que a evaluaciones de potenciales patologías previas³⁶. No se deben usar para determinar conductas sino para identificar y estratificar grupos de riesgo donde el control de la optimización ventilatoria y la completa preparación para la desvinculación debe ser extremada.

Fernández-Zamora y colaboradores³⁵⁾ encontraron una asociación progresiva entre ventilación prolongada y EuroSCORE con 4,5% en <5, 11,2% entre 5-7, 27,2% entre 8-10 y 32,2% si es >10.

La VMP estuvo significativamente asociada con historia de EPOC (17,1% vs. 8,2%), tabaquismo (21,4% vs 16,1%) y stroke (8,4% vs. 5,2%). No se encontró asociación con diabetes mellitus, hipertensión u obesidad.

La valoración preoperatoria adecuada con anticipación de semanas en las cirugías de coordinación es fundamental. Es necesario pesquisar y tratar aquellas variables importantes para llegar a la cirugía en la mejor situación. La paraclínica básica brinda datos importantes (tabla 12).

Tabla 12: Condiciones clínicas preoperatorias que favorecen la prolongación de la ventilación mecánica y su manejo. 

El desarrollo de complicaciones es más frecuente en caso de VMP.

La NAV es frecuente y aumenta la mortalidad. He y colaboradores⁴⁰, en un metaanálisis de 11 estudios de NAV luego de la cirugía cardíaca, encontraron una tasa de 21 NAV cada 1.000 días de ventilación. La prevalencia alcanza 6,37% global y asciende a 35,2% en pacientes con más de 48 horas de VM.

La disfunción de la deglución es una entidad desatendida en la evaluación del curso de la cirugía. Un estudio detectó su presencia mediante cinerradiografía con bario en 4% de una muestra de 900 cirugías cardíacas⁴¹. El 22% tenía reducción de la fase oral preparatoria, 67% deterioro del reflejo deglutorio, 48% cierre incompleto epiglótico y 56% disminución de la peristalsis faríngea. Se documentó aspiración pulmonar en 90% de pacientes, con aspiración silente o ausencia de tos refleja en 22%. No hubo diferencias entre los grupos en el tiempo de CEC, clampeo o complicaciones neurológicas. La presencia de disfunción se asoció con la edad (71 vs. 63 años; p<0,0001), bajo gasto cardíaco (15% vs. 6%; p=0,047), necesidad de balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) (15% vs. 5%; p<0,02), duración de la intubación (5,2±1,7 vs. 2,1±0,2 días; p=0,0006), uso de ecocardiograma transesofágico (ETE) perioperatorio (68% vs. 48%; p=0,001, hospitalización posoperatoria (33,4±4,4 vs. 12,3±0,4 días; p=0,001). Este grupo requirió más traqueostomías (18% vs. 2%; p <0,001 y desarrolló más neumonía (41% vs. 8%; p<0,0001).

La injuria laríngea aguda (ulceración mucosa o tejido de granulación en laringe) estuvo presente en 57% de las laringoscopías realizadas dentro de las 36 horas de extubación. Los pacientes tuvieron peor percepción de adecuada ventilación y disfonía, que se mantuvieron hasta diez semanas luego de la extubación. Las sondas orotraqueales mayores a 7,0, diabetes y elevado IMC predispusieron a las lesiones^42).

Cuando son referidos a centros terciarios para la evaluación de secuelas deglutorias o trastornos de la voz, el problema es mayor. Miles y colaboradores⁴³, analizando 106 pacientes, encontraron 39% de aspiración silente, 65% de edema laríngeo y 61% de parálisis de cuerda vocal. La incidencia de neumonía fue de 36% y la de stroke posoperatorio 14%. Las alteraciones en la motilidad de las cuerdas vocales tuvieron una asociación estadísticamente significativa con el tiempo de VM y la duración de la traqueostomía.

El mejor tratamiento es la prevención. Evaluar y corregir durante las semanas previas a la cirugía los factores ya analizados. Alcanzar un adecuado estado nutricional, corregir la anemia, realizar fisioterapia respiratoria y muscular, así como el cese del tabaquismo es mandatorio.

La extubación precoz, entre las 6 y 12 horas del ingreso a terapia intensiva, es factible a través de protocolos específicos del servicio, con la intervención del médico, el licenciado en fisiatría y el personal de enfermería.

Es importante obtener un nivel adecuado de analgosedación, evitando la sobredosificación que disminuya el estado de alerta o la fuerza muscular.

Actualmente se aconsejan protocolos que incluyan fentanilo o paracetamol parenteral para analgesia junto a dexmedetomidina en sedación consciente. La morfina produce mayores alteraciones hemodinámicas y respiratorias, asociando más delirium posoperatorio. Las benzodiazepinas parenterales producen disminución del nivel de conciencia, resolución muscular y depresión del centro respiratorio.

Si bien usualmente se trata de ventilaciones cortas, es importante el adecuado ajuste del ventilador para evitar disincronías y daño pulmonar. El ajuste inicial³⁰⁾ al ingreso a terapia intensiva incluye:

Modo asistido controlado por volumen o presión (A/C VCV o PCV).

Debe monitorizarse estrechamente todo el proceso de VM para identificar en forma rápida la presencia de asincronía paciente-ventilador^19,44 o indicadores de potencial VILI⁴⁵, o ambos.

La adecuada y pronta corrección disminuye la prolongación del tiempo de ventilación, así como el daño pulmonar secundario.

Las estrategias de desvinculación son varias y deben planificarse en forma paulatina.

Es recomendable realizar una PVE diaria si cumple criterios de destete.

La traqueostomía (TQ) es un procedimiento habitual en pacientes críticos que requieren VMP. Mejora el confort, el cuidado oral y la comunicación. Reduce la analgosedación, la incidencia de NAV, favorece la desvinculación y es costo-efectiva. La indicación de TQ precoz (antes del 14º día) estuvo asociada a menor tiempo de VM (31,3 vs. 39,4 días; p=0,034) y estadía, sin cambios en la mortalidad^46). La baja sensibilidad de los scores predictivos de VMP, así como su desvinculación, requieren una indicación basada en la clínica y el criterio temporal.

Debe tenerse en cuenta la proximidad de la esternotomía para evitar infección, si bien en el estudio esta posibilidad fue baja. Cada vez más se realiza TQ percutánea en servicios con experiencia y en pacientes adecuadamente seleccionados.