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Introducción
En la revisión del tema del año 20141 se señaló, que en los criterios clasificatorios del Síndrome antifosfolipídico (SAF)2 se planteaba “hallazgos reconocidos de insuficiencia placentaria” pero no se hacía mención a ningún tipo de lesión histopatológica placentaria. Si bien se han planteado modificaciones a estos criterios, los mismos siguen vigentes en la actualidad3,4. Aún no contamos con guías para la toma de decisiones en cuanto a estudios y terapéutica en situaciones de Infarto placentario.
Basados en los estudios recogidos5,6, concluimos que en presencia de infarto placentario y mala historia obstétrica debe considerarse el estudio de SAF. Respecto a las trombofilias hereditarias señalamos la ausencia de evidencia para realizar su estudio.
De la presente revisión debemos destacar el progreso realizado respecto a la clasificación de los criterios diagnósticos placentarios, existiendo gradual aceptación de un sistema estandarizado, reproducible y con bases biológicas. Es así que, en la clasificación actual de las lesiones placentarias, se describen más de un tipo de infarto placentario y otras lesiones de mala perfusión placentaria tanto maternas como fetales7. De lo anterior se desprende la complejidad del eventual vínculo de estas lesiones con diferentes trombofilias hereditarias o adquiridas.
En la Tabla 1 se presenta la clasificación actualizada de los diferentes diagnósticos placentarios, que incorporan los criterios del Grupo de Trabajo Placentario de Amsterdam 20147.
Tabla 1: Criterios Diagnósticos Placentarios (Incorporando los criterios del Grupo de Trabajo Placentario de Amsterdam 2014) 7
Respecto al SAF obstétrico, varios autores señalan al infarto placentario como uno de sus mecanismos patogénicos3-9. Viall et al. realizaron una revisión sistemática acerca de la histopatología placentaria en mujeres con anticuerpos antifosfolipídicos10. De los 44 hallazgos histopatológicos reportados en 580 placentas de mujeres con positividad para anticuerpos antifosfolípidos, 6 se objetivaron más frecuentemente comparados con un grupo control. Entre los mismos se encuentra el infarto placentario; alteración de la remodelación de las arterias espirales, inflamación decidual, nudos sinciciales aumentados, disminución de membranas vásculo-sinciciales y depósitos de fracción del complemento C4d 10.
Respecto a las trombofilias hereditarias, dos revisiones señalan la asociación de mal perfusión vascular fetal con trombofilia hereditaria11,12. Otra Revisión, señala la asociación del infarto del piso materno y deposición de fibrina perivellositaria masiva con trombofilia hereditaria así como con anticuerpos antifosfolípidos9. Dos de estas revisiones citan el estudio de Gogia y Machin13. Estos autores estudiaron trombofilias hereditarias y adquiridas en pacientes con infarto del piso materno (IPM), deposición de fibrina perivellositaria masiva (DFPM), y vasculopatía fetal trombótica (VFT) (40, 87 y 7 casos respectivamente). Además, existieron 4 casos de DFPM más VFT. Las trombofilias fueron identificadas en 16 (40%), 20 (23%), 5 (71%), y 2 (50%), respectivamente. 67% de las trombofilias fueron hereditarias y 23% adquiridas (anticuerpos anticardiolipinas e inhibidor lúpico). La trombofilia más frecuente fue el déficit de proteína S, que se constató en 39%. También se constataron déficit de Antitrombina y Factor V Leiden. Estos autores concluyen que deben estudiarse en forma completa las trombofilias en pacientes con las histopatologías antedichas13.
En nuestra revisión previa1 recogimos varios estudios con evidencia discrepante14-17.
Como conclusión señalamos nuevamente la ausencia de guías para toma de decisiones en cuanto a estudios de trombofilia ni terapéutica en situaciones de Infarto placentario y/u otras alteraciones histopatológicas placentarias. Con respecto a los anticuerpos antifosfolípidos algunos expertos opinan que deberían solicitarse los mismos en casos de infartos placentarios basándose en la evidencia disponible.
